гие медикаментозные фсфмы. Более редки семейные и врожденные апластичес-

кие анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при ги-
потиреозе и др.).
Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются пос-
тепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к ма-
локровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком
ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего
оно связано с развитием геморрагий - обильных носовых, маточных или же-
лудочно-кишечных кровотечений (вследотвие тромбоцитопении), что приводит
к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния -
присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого лиелонефрита и др.)
или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточнос-
ти. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание ане-
мии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров - щип-
ка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоци-
топенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая
ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т.д.). Окончательный диагноз ус-
танавливают после исследований периферической кроят, ксм7"а выявляют
значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но
и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга,
что необходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.
Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и об-
щую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморраги-
ческой анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднихмюн
или мстипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались
больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (ци-
тостатики, амидопирин, левомицетин и др.).