и уплотняется печень и появляется желтуха, что является плохим прогнос-

тическим признаком. Рвота, диарея и повышение температуры тела приводят
к дегидратации организма. Смерть при тиротоксическом кризе наступает
вследствие гиповолемического шока, комы и сердечной недостаточности.
Диагноз. В анамнезе всегда имеется указание на наличие у больного
диффузного токсического зоба. Выявляются изменения на ЭКГ: синусовая та-
хикардия, увеличиение амплитуды зубцов комплекса QRS и Т, мерцание пред-
сердий, нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят оксигенотерапию
со скоростью 5-10 л в минуту, а также внутривенную инфузию 5% раствора
глюкозы со скоростью 0,5 л/ч.
При поступлении в стационар необходимо определение содержания ТЗ, Т4,
ТТГ, глюкозы, электролитов, РС02, Р02 в крови, исследование функций пе-
чени и почек; не ожидая результатов исследования, продолжают инфузию 5%
раствора глюкозы и 0,9% раствора натрия хлорида. Необходим постоянный
ЭКГ-контроль за деятельностью сердца. При артериальной гипотонии вводят
вазопрессорные вещества, а при сердечнососудистой недостаточности - сер-
дечные гликозиды (строфантии, коргликон). В случаях средней тяжести од-
новременно с этим назначают внутрь бета-адреноблокаторы (индерал, анап-
рилин, обзидан до 240-300 мг в сутки). В тяжелых случаях бета-адренобло-
каторы вводят по 1-10 мг внутривенно со скоростью 1 мг/мин каждые 3-6 и
под контролем ЭКГ.
Показано введение глюкокортикоидов (гидрокортизона гемисукцината
200-600 мг в сутки, преднизолона гемисукцината 200-300 мг в сутки), ко-
торые вводят парентерально каждые 6 ч. Бета-адреноблокаторы и глюкокор-
тикоиды, помимо основного специфического действия, угнетают конверсию на
периферии Т4 и ТЗ и этим способствуют купированию тиротоксического кри-