тяжелых металлов, рентгеноконтрастных препаратов, некоторых антибиотиков

(неомицин, рифампицин и др.) и анестетиков (метоксифлуран и др.),
сульфаниламидов и др.; 3) постренальные, связанные с закупоркой мочевы-
водчщих путей уратами, оксалатами, белковыми коагулятами, сгустками кро-
ви и т.д. При многох формах взаимодействуют разные патогенетические ме-
ханизмыб ведущие к развитию ОПН (гиповолемия, шок, инфекция с вазо-
констрикцией, токсическое действие лекарственных препаратов и др.).
Различают следующие фазы ОПН: 1) начальную, или пусковую, при которой
доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего ОПН (шок, ин-
фекционные осложнения, сепсис, гемолиз, обильная потеря жидкость и
электролитов и т.д. ", а также признаки диссеминированного внутрисосу-
дистого свертывания крови (см.); 2) олигоанурия - резкое снижение диуре-
за (вплоть до почти полного отсутствия мочи), нарушение концентрационной
и азотовыделительной функции почек, развитие симптомов уремии; 3) фаза
ранней полиурии - быстрого нарастания диуреза при сохраняющейся низкой
относительной плотности мочи (наступает при успешном выведении больного
из второй фазы); 4) восстановления функции почек и нарастания удельной
плотности мочи до 1,017-1,020.
Симптомы. В клинической картине вначале преобладают признаки основной
патологии - признаки шока (см.), инфекционно-септического процесса (ли-
хорадка, пот, озноб, боль в мышцах и конечностяхб нервнопсихические
расстройства, рвота, понос и т.д.), наличие травм, операцийб токсикоин-
фекций, вирусных заболеваний, массивных и несовместимых гемотрансфузий,
предсуществующего пиелонефрита и т.д. Появление на этом фоне изменений в
моче (эритроциты, белок), понижение диуреза (олигоанурия) со снижением
плотности мочи, а затем нарастание уровней креатинина, мочевины и оста-
точного азота в сыворотке крони (с сонливостью и заторможенностью психи-