ваемый кризис микроциркуляции. Жидкость начинает перемещаться из тканей

в кровеносное русло. Наступает внеклеточная, а затем и клеточная дегид-
рация. Если больной длительно находился в состоянии сосудистой гипотонии
без оказания квалифицированной помощи, у него вследствии длительного
спазма, а затем пореза и шунтирования периферических сосудов развиваются
необратимые изменения: образование прижизненных микротромбов Ссладжей")
- конгломератов из форменных элементов крови в капиллярах, в мелких ве-
нозных, а затем и в артериальных сосудах, что приводит к дистрофии па-
ренхиматозных органов. В таких случаях больных или не удается вывести из
состояния шока, или, будучи выведенными, они на 3-4-е сутки погибают от
острой почечной, печеночной или дыхательной недостаточности ("шоковая
почка", "шоковая печень", "шоковое легкое").
Симптомы. В начальном периоде шока, особенно если травме предшество-
вало сильное нервное перенапряжение, пострадавший может оыть возбужден,
эйфоричен, не сознавать тяжести своего состояния и полученных поврежде-
ний (эректильная фаза). Затем наступает так называемая торпидная фаза:
пострадавший становится заторможенным, апатичным. Сознание сохранено, в
результате централизации кровообращения. Кожные покровы и видимые сли-
зистые оболочки бледные.
При шоке 1 степени (компенсированная кровопотеря, обычно в объеме
5-10 мл/кг) явных нарушений гемодинамики может не быть, АД не снижено,
пульс учащен.
При шоке II степени (субкомпенсированная кровопотеря, обычно в объеме
II-18 мл/кг) систолические АД снижается до 90-100 мм рт. ст., пульс уча-
щен, усиливается бледность кожных покровов, периферические вены спавшие-
ся.
При шоке III степени (некомпенсированная кровопотеря, обычно в объеме